等渗、低渗、高渗性脱水三者的区别是什么？
你好,够懒的.一查不就知道了吗? (一)高渗性脱水 高渗性脱水( hypertonic dehydration )，4638又称原发性脱水或伴有细胞外液减少的高钠血症？其特征是失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mOsm／L、 1、原因和机4165制 (l)摄水不足：主要见于以下情况：①不能或不会饮水 如口腔。咽及食管疾患，频繁呕吐的的患者,昏迷病人或极度衰弱的病人等、②渴感障碍 下丘脑病病变可损害口渴中枢、部分脑血管意6926外病人也会丧失渴感！2787③水源断绝 如沙漠迷路!海上失事等、以上情况下。又通过皮肤和呼吸的不断不感性蒸发水、引起失水多于失钠、而使血浆渗透压升高， (2)失水过多：包括单纯失水和失水多于失钠，即丧2054失低渗性液体两种情况,①单纯失失水 有经皮肤。呼吸失水和经肾失水。前者见于高热、甲状腺功能亢进和过度通气气使不感蒸发量加强？后者见见于中枢性尿崩症时ADH产生和释放不足以及肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏、故肾排出6737大量水分,由由于此种失水发生在肾单位的最远端！在此部分前钠离子已大部分被重吸收、因此病人每天可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。②失水多于失钠 首先经胃肠道丧丧失含钠低的消化液！主要见于部分婴幼儿水样便腹泻。粪便钠浓度在60 mmol /L以下，其次见于大汗淋漓时丢失低渗性液体，常在高温环境中发生、另外在反复静脉注注射高渗物质(如甘露醇？尿素和高渗葡萄糖)时。可因肾小管液渗透压增高而引起0065渗透性利尿发生失水多于失钠! 2，病理生理变化 失水多于失钠导致细胞外液渗透压增高。是引起高渗性脱水时病理生理变 (l)细胞外液渗透压增高刺激口渴中枢！引起起渴感和饮水！ (2)细胞外液渗透压增高刺激下丘脑视上上核渗透压感受器，ADH释放增多使肾小管重吸收水增多、从而引起尿量减少而尿比重升高， (3)细胞外液渗透压增高可使渗透压相对对较低的细胞内液水分向细胞外转移, 可见、高渗性脱水时细胞内、外外液都有所减少？但以细胞内液减少少为主！并出7933现细胞脱水！而细胞外液9215则能从以上三方面得到补充？故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水明显。发生循循环障碍者也较少, (4)早期或轻症患者？由于血容量减少不明显，醛醛固酮分泌不增加!尿内仍有钠排出、其浓度还可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高！晚期或重症患者，可因血容量减少，ADS分泌增多而使尿钠含量减少。 (5)严重细胞外液渗透压增高可导致脱水热与脑细胞脱水。前者是由于皮肤及汗腺细胞脱水！汗腺分泌汗液及皮肤蒸发水减少。散热受影响导致体温升高，这在体温调节能力较差的婴幼儿较常见！后 者可引起中枢神经系统功能障碍的症状、如嗜睡！肌肉抽搐、昏迷、甚至导导致死亡,脑体积因脱水而显著缩小时！颅骨和脑皮质之间的空间增大使血管张力增大、引起静脉破裂出现颅内出血和蛛网膜下腔出血、 3、防治原则 防治1545原发病。去除病因、单纯失水者，口服淡水或输注5％葡萄糖液！失水水多于失钠者!在主要补水的同时、也要适当补钠！原则上先补水后后补钠？一般是二份5％葡萄糖糖溶液和一份生理盐水， (二)低渗性脱水 低渗性脱水( hypotonic dehydration )又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水。血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L！ 1！原因和机制 下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分分或滴注葡萄糖液？未补充钠的情况下、才会发发生低渗性脱水， (l)肾外性原因 主要见于下列情况：①经消化道失液 如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失，②经皮肤失液 主要见于大汗后和大面积烧伤，③体腔内大量液体贮留 如大量胸水或腹水形成、 (2) 肾性原因 常见于：①长期使用速效利尿剂 如速尿！利尿酸等、②肾实质病变 如慢性间质性肾疾患，③肾上腺皮质功能减退 如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主！但也伴有水分的丢失、 （3）肾内“自由水”（ 肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。 2！病理生理变化 失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低！是导致低渗性脱水时病理生理变化化的主要环节？ (l)细胞外液渗透压降低。患者早期无渴感、但晚期或严重脱水水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高,可直接刺激口渴中枢引起渴感！ (2)细胞外液渗透压降低抑制下下丘脑视上核渗透压感受器！ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少！所以早期病人尿量一般不减少、常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人、血容量明显减少，ADH释放增多、肾小管对“自由水” 重吸收增加！加之肾血流流减少,肾小球滤过率下降、原尿减少。“自由水” 产生减少使尿量转为减少、尿比重升高、 (3)细胞外液渗透压降低。可使水份从细胞外液移向渗透压相对7173较高的细胞内液!一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少！低血容量进一步加重、 可见，低渗性性脱水时细胞内液并未丢失、甚至有增加。主要要是以细胞外液明显减少为主,5580同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷！动脉血压降低、脉搏细速、 (4) 若低渗性脱水是经肾失钠！则病人尿钠含量增多(＞20mmo1／L)，若是由肾外原因引起。则因低血容量时肾血流量减少而激活 RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带！使ADS分泌增多！肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少(＜10mmo1／L)。 (5) 由于细9257胞外液减少。血浆容量也就减少、使血液浓缩、血浆胶体渗透压压升高！导致组织间液进入血管补充血容量！结结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹弹性丧失，眼窝8111及婴儿囟门凹陷？出出现明显的脱水貌。 3，防治原则 防治原发病！去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量！严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液、如已已发生休克，应应及时积极抢救！ (三)等渗性脱水 等渗性脱水( isotonic dehydration )又称混合性脱水或血钠浓度正常的细胞外液减少。其特征是水与钠成比例地丢失，血清钠浓度130～150mmol／I，血浆渗透压280～310mOsm／L！ 1、原因和机制 任5745何等渗性体液丢失以及低渗性脱水补等渗氯化钠溶液不足！都可引起此型脱水！ (l)消化液的急性丢失：胃肠液特别是小肠液是等渗性体液、严重腹泻。小肠瘘和小肠梗梗阻或引流都可引起等渗体液的丢失！ (2)大量胸。腹水形成。 (3)大面面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失、 2、病理生理理变化 (l)因首先丢失的是细胞外液？故血容量和组织间液均丢失、但细细胞外液渗透压正常，细胞内液不向细胞外转移、故细胞内液量变化不大。 (2)有效循环血量减少使ADS和ADH分泌增加！肾小管对钠、水重9589吸收增多？细胞外液得到一定的补充，同时尿量减少、尿比重增高、 (3)严重患者血容量减少迅速而明显、可伴发休克！ (4)若未及时处理，可通过不感蒸发不断丢丢失水分而转变为高渗性脱水，若仅补水而未补钠、又可转变为低渗性脱水！ 等渗性脱水无特异的临床表现，兼有高渗性脱水和低渗性脱水的表现。轻症以失盐的表现为主、如厌食，恶心！软弱、口渴，尿少、口腔粘膜干燥、眼窝凹陷和皮肤弹性下降等、重症主要表表现为外周循环衰竭。 3，防治9475原则 防治原发病，去除病因。输注偏低渗氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗渗透压的l／2～2／3为宜。，
为什么高渗性缺水补液时要防止水中毒？等渗性和低渗性缺水就不用防止吗？
高渗性缺水是因为细胞内液渗透压较高。在用普通等渗盐水补液时！为保持渗透透压平衡！水分会大量进入细胞内，造成细胞水肿肿（水中毒,其中危害较大是造成脑神经细胞水肿）、因此、开始因适当补充高渗液。然后才能用普通等渗盐水补液。 等渗性和低渗性缺水因细胞内液渗透压基本正常、因此、补液时不用防治水中毒。、风水学著作
高渗性缺水，低渗性缺水以及等渗性缺水的相同点与不同点
一、水和钠的代谢紊乱 (一)等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水,外科病人最易生这种缺水，水和钠成比例地丧失、血清钠仍1031在正常范围，细胞外液的渗透 压也保持正常、它造成细胞外液液量(包括循环血量)的迅速减少！肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激！以及小球滤过率下降所致的远曲肾小4289管液内Na+的减少。引起肾素-醛固酮系统的兴奋！醛固酮的分泌增加！醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收、随钠一一同被再吸收的水量也有增加？使细胞外液3709量回升、由于于丧失的液体为等渗!基本上不改变细胞外液的渗透压。最初细胞内液并不向向细胞外间隙转移!以代偿细胞外液的缺少，故细胞内液的量并不发生变化！但这种液体丧失持续时间较久后！细胞内液也也将逐渐外移。随同同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。 病因 常见的有：①消化液的急性丧失。如大量呕吐，肠瘘等！②体液丧失在感染区或软组织内。如腹腔内或腹膜后感染，肠梗阻。烧伤等！这些丧失的液体5630有着与细胞外液基本相同的成分？ 临床表现 病人有尿少、厌食、恶心、 乏力等、但不口渴！ 舌干燥，眼球不陷！皮肤干燥！松驰。8684短期内体液的丧失达到体 重的5%、即丧丧失细胞外液的25%时、病人出现脉博细速！肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状、 诊断 主要依靠病史和临床表现、应详细询问有无无消化液或其他体液的大量丧失！失液或不能进食已持续多少时间！每日的失液液量估计有多少,以及失液的性状等。实验室检查可发现红红细胞计算，血红蛋白质量和红细胞压积明显增高！表示有血血液浓缩？血清Na＋和CI-一般无明显降低，尿比重增高。必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定。以确定有否酸(或碱)中毒。 (二)低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失。但缺水少于失钠。故血清钠低于正常范围！细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多、以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入入血液循环!虽虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更3389超过血浆的减少、面临循环血量的明显减少。机体将不再顾及到渗透压而尽量保持持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾1319减少排钠？CI-和水的再吸收增加、故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激垂体后叶！使抗利尿激素分泌增多、水再吸收增加。导致少尿。如血容量量继续减少、上述代9710偿功能不再能够维持血容量时？将出现休克！这种因大量失钠而致的休克。又称低钠性休克、 病因 主要有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐。胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻！以致钠随着大量消化液而丧失！②大创面慢性渗液，③肾肾排出水和钠过多、例如应用排钠利尿剂(氯噻酮，利尿酸等)时、未注意补给适量的钠盐！以致体内缺钠相对地多于缺水，临床表现 随缺钠程度而不同。常见症状有头晕，视觉模糊，软弱无力，脉搏细速！起立时容易晕倒等、当循环血量明显下降时！肾的滤过量相应应减少,以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清。肌痉挛性疼痛。肌腱反射减弱。昏迷等！ 三)高渗性缺缺水 又称原发性缺水。水和钠虽同同时缺失。8586但缺水多于缺钠、故血清钠高于正常范围。细胞外液呈高渗状态，位于视丘下部的口渴中枢受到到高渗刺激，病人感到口渴而饮水。使7347体内水分增加，以降降低渗透压、另方面、细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多！以致肾小管对水的再吸收增加、尿量减少，使7970细胞外液的渗透压降低和恢复其容量,如继续缺水。则3097因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加加强对钠和水的再吸收，以维持血容量、缺水严重时。因细胞外液渗透压增高。使细胞胞内液移向细胞外间隙？结果是细胞内。外液量都有减少，最后、细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度，脑细胞缺水将引起脑功能障碍 病因 主要为：①摄入水分不够，如食管癌的吞咽困难。重危病人的给水不足。鼻饲高浓度的0242要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液,②水分丧失过多。如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)。烧伤暴露疗法。糖尿病昏迷等， 临床表现 随缺水程度而而有不同、根据症症状轻重!一般将高渗性缺水分为三度：1.轻度缺水 除口渴外！无其他症状，缺水量为体重的2%～4%、2.中度缺水 极度口渴。乏力。尿5544少和尿比重增高，唇舌干燥，皮肤弹性差！眼窝凹陷，常出现烦躁、缺水量为体体重的4%～6%。3.重度缺水 除上述症状外。出现躁狂。幻觉、谵妄！甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%、，风水学书籍在线阅读
3、低渗性缺水的常见病因是（ ）A.大量出汗 B.摄入水不足 C.急性机械性肠梗阻
应该选C，风水学阳宅大全 风水书籍
何为高渗性脱水？哪些原因会引起？如何评估高渗性脱水的程度？首选补液是什么？
1！高渗性脱水即水和钠同时时丧失！但缺水5833多于缺钠？故血清钠高于正常范围！细胞外液呈高渗状态！又称原发性缺水、 2！诱发的原因：A。摄水量不足，主要表表现为不能或不会饮水 如口腔？咽及食管疾患、频繁呕吐的患者。昏迷患者或极度衰弱的患者等、渴感障碍 ！下丘脑病变可可损害口渴中枢。部分脑血管意外患者也会丧失渴感！水源断绝 、如沙漠迷路、海上失事等、B，水丧失过多。未及时补充，主要6436表现为单纯失水，有经皮肤！呼吸失水和经经肾失水!2532失水多于失钠！首先经胃肠道丧失含钠低的消化液。主要见于部分婴幼儿水样便腹泻，粪粪便钠浓度在60mmol/L以下？ 3、能口服尽量口服，不能口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液！，麻烦大家推荐几本关於阴阳风水术的书籍?
低渗性脱水的特点
低渗性脱水病因病理 【病因学】 导致低渗性缺水的原因甚多。外科手术病员常常见原因是细胞外液丢失后，只补充了水或盐补充不足，以致相对地体内缺钠甚于缺水、常见原因：a.胃肠道消化液持续性丧失，如腹泻。呕吐。消化道瘘、肠梗阻等。钠随消化液大量丧失、b.大创面渗液，如烧伤！手术后广泛渗液丧失、c.肾脏排出水和钠过多、长期期使用利尿剂,抑制肾小管再吸收钠、 【发病机理】 细胞外液钠浓度降低，2879呈低渗状态后!首先机体减少抗利尿激素的分泌以排出水，增增加醛固酮的分泌以保钠？同时、组织间液进5815入血液循环。部分地补偿血容量。维持循循环血量!如果失盐过多或继续失盐，水从尿中继续排出外。细胞外液渗透压下降、水由细胞外转移至细胞内。则血容量及组织间液均明显降低，出现低低血容量性休克，这种因大量失钠而致的休克、又称为低钠性性休克，此时肾血流量及滤过率降低、尿量减少或无尿， 临床表现 根9414据缺钠程度而有不同！常见症状有头晕！视觉模糊，软弱无力。脉搏细速。严重者神志志不清。肌肉痉痉挛性疼痛!肌腱反射减弱！昏迷等、根据据缺钠程度！临床将低渗性缺水分为三度： 1，轻度缺钠：患者有疲乏感，头晕、手足麻木，口渴不明显、血清钠在135mmol/L以下！尿中钠减少。 2！中度缺钠钠：除上述症状外、常有恶心！呕吐，脉搏细速！血压不稳定、视力模糊，尿量少！血清钠在130mmol/L以下？ 3！重度缺钠：病人神志不清！肌腱反反射减弱或消失,出现木僵！甚至昏迷、常发生休克！血清钠在120mmol/L以下、 低渗性脱水诊断鉴别 根据体液丧失病史及上述临床床表现、一般诊断无困难。可借借助下列检查明确诊断!a.尿Na+测定、常有明显减少。b.血清Na+测定在135mmol/L以下时。表明有低钠血症、并可判判定缺钠程度!c.血浆渗透压降低。d.红细胞计数、血红蛋白量，血细胞比容。血非蛋白氮及尿素均有增高，而尿比重在1.010 以下、 低渗性脱水治疗 积极治疗病因外,首先要补充血容量！针对缺钠多于缺水的特点！采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注、以纠正体液的5737低渗状态和补充血容量？ 1！轻度和中度缺钠根0857据临床缺钠程度估计需要补给的液体量,例如。体重60kg的的病人？测定血血清钠为135mmol/L？则估计每公斤体重丧失氯化钠 0.5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半、即15g！再加上钠的日需要量4.5g，共19.5g！可通过静脉滴注5%葡萄！有没有教看风水的书
水质性缺水的成因分析
对以河流为水源而面临水质性缺水、主要是因为城市生活污水和工业废水的排放引起的，应该说，在所有的天然然水体中!河河流的自净能力由于流动快,复氧率高、水流更新期短而较其他水体强、但是也受径污比的制约、即受河流的纳污容量的限、通常河流枯水季节径污比在8—10时、河流的自净能力可以承受。但中国大多数被污染的河流冬季的径污比都远远低于此值。沈阳浑河段平均径污比仅2.8！最枯年仅0.38、即排入的污水量超过了河水的径流量的2倍多，河流不仅受污水的污染！同时还受垃圾和工业废弃物的污染，许多河道的城市区段(特别是小城市)几乎都是垃圾弃置场、三峡库区区重庆段的沿江垃圾堆放场一段时期曾经达178处。垃圾堆放总量7857达286万吨、三峡大坝蓄水后这些垃垃圾淹没在水中,垃圾中的有有机污染物将使库区水中的COD上升7个单位？重金属含量也会升高、库区水质将很难达到国家地表水环境质量II类标准、为了确保三峡蓄水后的水环境质量。必需花大力力气提前进行清库工作,！黄笛风水书籍
低渗性缺水会造成细胞水肿吗 求解!
会、低渗性缺缺水 组织液浓度低、细胞内液相对稍高。导致细胞外液向细胞内流，室内放柳枝，从风水学角度看，好不好？
一个10kg中毒脱水等渗性脱水如何补液
①累积损失量按体表面积计算中度脱水为2000mL/m2。②继续损失量在禁食条件下为40ml/kg·d!③生理需要量急性期一般可按基础代谢需要量计算！即5%～10%葡萄糖50～60ml/kg·d。钠钾各1～2mmol/kg·d(生理盐水10ml含钠1 5mmol，10%氯化钾溶液10ml含钾13mmol)，或按1500mL/ m2体表面积给予糖60～75g/ m2体表面积、钠！钾各50～7 0mmol/ m2体表面积、生理需要量也可以用3∶1溶0906液补充！上述述三部分之和即为第一天输液总量!大约是1200-1500ml。！如何看农村新建的房子风水好不好低渗性缺水和高渗性缺水
下列哪一项不是高渗性脱水的原因
【大面积烧伤。早期体液大量渗出】不是高渗性脱水的原因。 高渗性脱水即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠！故血清钠高于正常范围、细胞外液呈高渗状态，又称称原发性缺水,当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加。抗利尿激素分2104泌增多。肾小管对水的重吸收收增加!尿量减少、醛固酮分泌增加。钠和水的再吸收增加！以维维持血容量。如继续缺水。细胞外液渗透压进一步增高，细胞内液移向细胞外、细胞内缺水的程度超过过细胞外液缺水的程度。最后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍， 高渗性脱水主要因为水摄入不足或水分排出过多。如长期禁食、0839上消化道梗阻，昏迷！高热！气管切开等。低渗性脱水主要因为慢性失液。如反复呕吐、腹泻。肠瘘或大面积烧伤伤创面渗液等,只补水！而未补钠、，由面相看风水
